(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 23 de Noviembre de 2009)
Las trombopenias inmunes pueden ser primarias (también conocidas como púrpura trombopénica idiopática) o secundarias a otro trastorno. El trastorno que con mas frecuencia se relaciona con la púrpura trombopénica inmune son las infecciones, la mayoría de tipo viral; sarampión, rubéola, citomegalovirus, virus de Epstein- Barr se observan con relativa frecuencia 1-4 semanas antes del inicio del cuadro de trombopenia. En estos casos, habitualmente la reombopenia remite en 2-4 semanas de forma espontánea, aunque en casos aislados puede ser persistente. En adultos las infecciones mas frecuentemente asociadas con trombopenia son la hepatitis C, VIH y Helicobacter pylori. En R. Stasi. Therapeutic strategies for hepatitis- and other infection-related immune thrombocytopenias.Semin.Hematol. 46 (1 Suppl 2):S15-S25, 2009; se revisan las trombopenias inmunes secundarias a infección por hepatitis C, VIH y Helicobacter pylori.
Hepatitis C. El virus de la hepatitis C es un virus envuelto RNA hepatotropo y linfotropo, con tendencia a la cronicidad hasta en el 85% de los pacientes. La infección crónica por el virus de la hepatitis C se relaciona con otras manifestaciones extrahepáticas como la trombopenia que puede presentarse en ausencia de hepatopatía clínica evidenciable o esplenemegalia; catalogándose en muchos casos como trombopenia idiopática. La prevalencia de anticuerpos frente al virus de hepatitis C es de 1.6%, con un pico de prevalencia de 4.3% en personas entre los 40 a 50 años de edad. La trombopenia en ocasiones precede al inicio de la infección, menos frecuentemente sigue al tratamiento con interferón, en especial en aquellos pacientes que ya han desarrollado cirrosis. Los pacientes con serologías positivas a hepatitis C desarrollan anticuerpos anticardiolipina y crioglobulinas con mas frecuencia que los individuos seronegativos. La mayoría de las formas de trombopenia secundarias a hepatitis C responden al tratamiento con prednisona; así como al tratamiento con inmunoglobulinas IV e Ig anti D. La respuesta al tratamiento con interferón alfa se puede monitorizar por la disminución de copias del virus de hepatitis C en plasma, disminución de la cifra de transaminasas y crioglobulinas circulantes, así como aumento del número de plaquetas en la mayoría de los casos.
VIH. Es un lentivirus, miembro de la familia de los retrovirus que infecta las células CD4 positivas (linfocitos, macrófagos, monocitos, microglia y megacariocitos). Existen dos tipos de VIH conocidos: VIH-1 y HIV-2. El VIH-2 se encuentra en su mayoría confinado a África occidental. En ambos casos se desarrolla un síndrome de inmundeficiencia adquirido que se relacionó con la trombopenia incluso antes de que se identificase el agente etiológico. La trombopenia aislada puede en la actualidad ser la manifestación inicial de la infección por VIH. La trombopenia asociada a infección por VIH se observa en el 5-30% de los pacientes infectados. Aunque la trombopenia puede aparecer en cualquier momento de la infección, es mas frecuente en los estadios avanzados de la enfermedad, donde suele coexistir con el desarrollo de anemia y leucopenia. La coinfección con el virus de la hepatitis C puede en algunos casos explicar el desarrollo de trombopenia. El grado de citopenia observado en las tres series de los pacientes infectados con VIH se relaciona con el grado de replicación viral, por lo que en los pacientes que no han iniciado el tratamiento antiretroviral HAART deben comenzarlo. La trombopenia secundaria a VIH responde a otras terapias usadas en la trombopenia inmune; el tratamiento con prednisona consigue habitualmente mejorias en el recuento de plaquetas, aunque su uso en pacientes inmunodeprimidos puede estar desaconsejado. Las inmunoglobulinas intravenosas y la Ig antiD pueden ser igualmente efectivas, aunque la respuesta es mas duradera en el caso de la inmunoglobulina antiD.
Helicobacter pylori. Es una bacteria gram negativa que coloniza el estómago humano. La prevalencia de H. pylori esta estrechamente relacionada con las condiciones socioeconómicas. Los factores de virulencia de la bacteria (CagA y VacA) juegan un importante papel en la colonización e infección. H. pylori se ha relacionado como causa de la úlcera gastroduodenal y el desarrollo de adenocarcinoma gástrico; su papel en la patogenia de la trombopenia esta menos claro. Diversos estudios han obtenido prevalencias de infección por H. pylori significativamente mas altas en los pacientes con púrpura trombopénica. En los pacientes con trombopenia positivos a H. pylori el tratamiento erradicados con amoxicilina, claritromicina y omeprazol consigue una elevación del recuento de plaquetas.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
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